引言：全球高血压多发，全解已成为重大公共卫生挑战。析内性高血压通常高血压被归因于不良生活体例和岁数，分泌但5%-10%的类型高血压实为继发性，此中内分泌性高血压（endocrine hypertension）尤其典型。全解内分泌性高血压由内分泌疾病或相干因素引发，析内性高血压在高血压患者中占比约20%，分泌是类型继发性高血压中最多见的类型。与原发性高血压比拟，全解其患者靶器官损伤和死亡风险更高：卒中风险增添2-3倍，析内性高血压血汗管风险增添6-8倍，分泌终末期肾病风险增添1.5-2倍，类型死亡风险增添2-3倍。全解内分泌性高血压常有针对病因的析内性高血压特异性医治办法，部门患者可被治愈。分泌表1 内分泌性高血压的分类1、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism），简称原醛症，是临床上常见的内分泌性高血压之一。其病小金心理特点为肾上腺皮质病变致使醛固酮的自立性过度分泌，增强保钠排钾作用，水钠潴留，按捺肾素-血管严重素系统。临床上常体现为高血压伴或不伴低血钾。流行病学研究显示原醛症占所有高血压人群的4%~14%，而在难治性高血压患者中，其得病率更高，约为15%~20%。2、库欣综合征库欣综合征（Cushing′s syndrome）又称皮质醇增多症，是因为各种缘由致使的机体皮质醇增多而引发的一种慢性、全身性临床综合征。外源性使用超心理剂量的糖皮质激素是库欣综合征的常见疾病因。库欣综合征引发高血压的几率为75%~80%。患者典型临床体现包罗库欣综合征体貌（满月脸、多血质貌）、向心性肥胖、皮肤微薄。部门患者伴随月经杂乱、痤疮、体重增添，但6%~43%的患者可无显明临床症状或体征，属于亚临床库欣综合征。内源性库欣综合征较为少见（占高血压的0.1%），包罗两类：促肾上腺皮质激素（ACTH）依靠型和ACTH非依靠型。前者包罗垂体分泌ACTH的腺瘤（库欣病）、异位分泌ACTH的肿瘤和异位促肾上腺皮质激素释放激素综合征；后者系肾上腺皮质肿瘤（腺瘤和癌）或增生（如原发性两侧大结节肾上腺皮质增生、原发性色素结节性肾上腺病）致皮质醇过量分泌。3、嗜铬细胞瘤和副神经节瘤铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGLs）别离起源于肾上腺髓质或肾上腺外交感神经链的肿瘤，其合成、分泌大量儿茶酚胺（如去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺）引发患者血压升高等一系列临床症候群。肿瘤位于肾上腺称为嗜铬细胞瘤（PCC），占80%~85%，位于肾上腺外则称为副神经节瘤（PGL），占15%~20%。本病较为少见，国外报导PCC的病发率为2~8例/百万人，PPGLs约占高血压患者的0.1%~0.6%。4、先本性肾上腺皮质增生症先本性肾上腺皮质增生症（CAH）是一类常染色体隐性疾病，因为肾上腺类固醇合成酶缺点致使类固醇皮质激素合成障碍，继而削弱了对下丘脑和垂体的负反馈，促使ACTH增添，致使肾上腺增生且酶缺点处类固醇皮质激素前体物资蕴蓄。临床上21-羟化酶缺点症最多见，占CAH的90%以上，通常不伴高血压。而11β-羟化酶或17α-羟化酶缺点症罕见，但因为前体DOC程度升高，临床可体现高血压和低钾血症。5、肾上腺去氧皮质酮瘤肾上腺去氧皮质酮瘤罕见。通常体积较大且为恶性肿瘤，但也有良性肾上腺去氧皮质酮瘤的个例报导。去氧皮质酮瘤典型的临床体现是早发的难治性高血压，同时伴低钾血症、低醛固酮及低肾素血症。去氧皮质酮瘤还可过度分泌宣化激素或雌激素，呈现男性女性化或女性男性化的临床体现。该类患者的血DOC或尿液中的四氢去氧皮质酮常超过正常参考上限。6、生长激素瘤生长激素瘤（GH瘤）产生在儿童青少年体现为“伟人症”，产生在成人则体现为肢端肥大症。肢端肥大症较少见，病发率约为500~1 000例/每百万人。因为GH持久过量分泌，患者会呈现骨、软骨和软组织的过度生长、肥大型关节病、高血压等一系列临床体现。约20%~40%患者伴随高血压，其机制为GH引发水钠潴留、激活RAAS、增添外周血管阻力、激活交感神经系统，进而升高血压。7、促甲状腺素瘤（TSH瘤）TSH瘤是一种由分泌TSH的垂体腺瘤引发的罕见病，过量分泌甲状腺激素可引发甲状腺功能亢进症状。过量的甲状腺激素通过量种途径对血汗管系统产生作用，如增添心脏的排血量、增添外周血管的阻力，激活交感神经系统等致使血压升高。8、甲状腺功能亢进症甲状腺激素可通过增添心率、心肌缩短力、交感神经系统活性等体例，致使缩短压升高。甲状腺功能亢进症患者通常体现为突眼、曲阳冲动、多汗、体重减轻、腹泻、心动过速和甲状腺肿大等典型症状。9、原发性甲状旁腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症由甲状旁腺组织病变致使甲状旁腺激素过量分泌，从而引发全身性神池谢疾病。其临床体现通常触及多个系统，常见症状包罗骨质松散、肾结石、消化性溃疡及血汗管侵害等。在这些患者中，47%~63%会呈现高血压，虽然血压升高的具体机制还没有完全明确，但研究表白，甲状旁腺激素通过增添血钙浓度、肾钙重吸收和直接作用于血管平内黄肌增添外周血管阻力，从而致使血压上升。另外，已有研究表白，甲状旁腺激素还可通过直接刺激RAAS系统，促使醛固酮升高，进一步加重高血压的产生。血甲状旁腺激素、血钙磷和24 h尿钙等为该病的常见筛查指标。10、继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症（secondary hyperaldosteronism）是因为多种病变致使肾素过度分泌，激活RAAS，进而引发高血压。继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭小、肾本色性病变等引发，也可见于肾素瘤。其临床体现和生化搜检与原醛症类似，常有低血钾和高醛固酮血症，但血浆肾素程度在继发性醛固酮增多症中升高，而在原醛症中则下降。需要注重的是，在血容量不足、心力衰竭或肝功能衰竭等情况下，也可体现为继发性血浆醛固酮增高，但一般不致使高血压。11、Liddle综合征Liddle综合征是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，因其临床体现与原醛症类似，故被称为假性醛固酮增多症。Liddle综合征的病由于肾小管上皮钠离子通双牌β或γ亚基突变致使其活性增强，继而引发肾脏过度重吸收钠、钾流失及体液容量扩大。患者通常体现为早发性固执性高血压、自觉性低钾血症、神池谢性碱中毒、低醛固酮及低肾素程度。12、表不雅盐皮质激素增多表不雅盐皮质激素增多（AME）包罗先本性和取得性两类，先本性AME是一种罕见的常染色体隐性遗传病，主要是由16号染色体上11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致酶活性缺点，使皮质醇不克不及转变成无活性的皮质素，致使局部皮质醇过量，激活盐皮质激素受体。AME以幼儿和青少年多见，体现为高血压伴低血钾、诞生时低体重、产后发育缓慢等。取得性AME由甘草、唑类抗真菌药等按捺酶活性引发，临床体现为高血压、低血钾。十3、壅塞性睡眠呼吸暂停（OSA）OSA是一种睡眠期间反复产生的部门（低通气）或完全（呼吸暂停）气双牌壅塞，致使间歇性低氧血症、睡眠中止和胸腔内压力转变的疾病。OSA的典型临床体现包罗打鼾、夜间呼吸暂停及频繁醒觉、白日嗜睡疲乏等症状。OSA可以致使交感神经系统和RAAS的激活，和内皮功能障碍、炎症反怀仁、氧化怀仁激等，与高血压密切相干。因此，国际上多个共鸣将其列入内分泌性高血压许昌畴。OSA与高血压的产生成长密切相干。所有高血压患者中，30%~40%伴随OSA，而在难治性高血压患者中，OSA的得病率特别高，可高达70%~90%，但OSA伴发的高血压占比49.3%，医治OSA对这部门患者血压的降落效果一定。十4、其他其他内分泌性高血压还包罗肥胖相干高血压、部门罕见的遗传性高血压等，以下丘脑疾病相干高血压、原发性糖皮质激素反抗和糖皮质激素超敏综合征。